التصلب المتعدد (MS) غير قابل للشفاء. ومع ذلك، فإن الاكتشاف المبكر لمرض المناعة الذاتية مهم حتى يكون له تأثير إيجابي على مساره. قام فريق بحث أمريكي الآن بتطوير إجراء يهدف إلى اكتشاف مرض التصلب العصبي المتعدد في الدم قبل ظهور الأعراض الأولى.
التصلب المتعدد (MS) هو أحد أمراض المناعة الذاتية الالتهابية المزمنة التي تدمر الأعصاب التي تتحكم في العضلات في الدماغ والحبل الشوكي. ويعاني منه ما يقرب من ثلاثة ملايين شخص حول العالم. لا يلاحظ المصابون في البداية سوى الأعراض العامة مثل الدوخة والتشنجات والتعب. ومع تقدم المرض، يصبحون أقل قدرة على الحركة.
يمكن لطرق العلاج الجديدة أن تبطئ المرض بشكل فعال، لكنها لم تعالجه بعد. من أجل منع تلف الأعصاب قدر الإمكان، من المهم التشخيص والعلاج المبكر. حتى الآن، تم استخدام فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي لأدمغة المصابين، ولكنها عادةً ما تسمح بتشخيص واضح فقط عندما يكون تلف الأعصاب واضحًا. ولذلك ظل الباحثون يعملون لبعض الوقت على طرق بديلة للكشف عن مرض التصلب العصبي المتعدد في وقت مبكر.
اجتمعت جمعيات مرض التصلب العصبي المتعدد من بريطانيا العظمى وأيرلندا وكندا وهولندا وألمانيا معًا كجزء من حملة 50K في مايو لجمع الأموال لأبحاث مرض التصلب العصبي المتعدد وبالتالي تحسين علاج ورعاية الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد.
قم بالتسجيل الآن على www.themay50k.de للجري أو المشي أو التدحرج لمسافة 50 كيلومترًا على الأقل في شهر مايو، لزيادة الوعي بمرض التصلب العصبي المتعدد وجمع التبرعات لأبحاث التصلب المتعدد. يمكنك التنافس بمفردك أو كفريق مع الأصدقاء أو العائلة أو الزملاء.
مزيد من المعلومات على www.themay50k.de. تجيب الجمعية الألمانية لمرض التصلب المتعدد أيضًا على الأسئلة عبر البريد الإلكتروني (themay50k2024@dmsg.de).
قام الآن فريق بحث بقيادة كولين زامنيك من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو بتطوير إجراء معروف جيدًا بحيث يمكن استخدامه في علاج التصلب المتعدد. واستخدم علماء الأعصاب تقنية الترسيب المناعي الشائعة، والتي تستخدم فيروسات معدلة وراثيًا تحمل قطعًا صغيرة من البروتينات البشرية على سطحها. وبهذه الطريقة، تلتصق الأجسام المضادة الموجودة في عينة الدم والتي ترتبط بهذه البروتينات بالفيروسات وبالتالي يتم اكتشافها.
ومن المعروف أن هذه الأجسام المضادة الذاتية هي التي تسبب أمراض المناعة الذاتية مثل التصلب المتعدد، حيث يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة بروتينات الجسم عن طريق الخطأ. يفترض الباحثون أن البروتينات البشرية تشبه تلك الموجودة في مسببات الأمراض الشائعة، لذا فإن جهاز المناعة لدينا يعرّفها بشكل غير صحيح على أنها خطيرة.
وفي اختباراتهم، استخدم زامنيك وزملاؤه قطعًا من البروتينات البشرية تشبه تلك الموجودة في الفيروسات الشائعة. ومن بين أشياء أخرى، يحتوي فيروس إبشتاين بار (EBV) على بروتينات بهذا المظهر. تشير الدراسات السابقة إلى أن هذا الفيروس يمكن أن يسبب مرض التصلب العصبي المتعدد.
وباستخدام تقنية الترسيب المناعي هذه، بحث زامنيك وزملاؤه عن الأجسام المضادة الذاتية المطابقة في عينات الدم المأخوذة من 250 مريضًا بمرض التصلب المتعدد. وجاءت العينات من البنك الحيوي الذي يجمع الدم من أفراد الجيش الأمريكي. اختبر علماء الأعصاب عينات الدم التي تم جمعها بعد وقت قصير من تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد وتلك التي تم جمعها قبل خمس سنوات في المتوسط عند دخول الجيش.
وقام الباحثون أيضًا بمقارنة هذه العينات مع عينات من 250 شخصًا صحيًا. يقول زامنيك: “هناك مجموعة هائلة من الأفراد لمعرفة كيفية تطور هذا النوع من المناعة الذاتية في بداية هذا المرض”.
في الواقع، وجد علماء الأعصاب نمطًا مميزًا للأجسام المضادة الذاتية المتعددة في اختبارات التصلب المتعدد. وفي بعض الحالات، لم تظهر هذه في بداية الأعراض فحسب، بل في عينات الدم الأقدم. في عشرة بالمائة من مرضى التصلب المتعدد الذين تم فحصهم، كانت هذه العلامات المناعية واضحة قبل سنوات من التشخيص، كما أفاد الفريق.
وأكدت التحليلات الإضافية أيضًا أن هناك مستويات متزايدة من بروتين الخيط العصبي الخفيف (sNfL) في دم مرضى التصلب المتعدد. ويطلق هذا البروتين في الدم عن طريق الخلايا العصبية عندما تموت، كما يوضح الباحثون. وفي الدراسة، تم العثور على هذا المؤشر الحيوي أيضًا في عينات الدم المبكرة، والتي تحتوي بالفعل على توقيع الجسم المضاد الذاتي قبل ظهور الأعراض. يشير هذا إلى بداية مبكرة للمرض ولكن دون أن يلاحظها أحد.
ومع ذلك، فإن sNfL ليس خاصًا بمرض التصلب العصبي المتعدد، ولكنه يحدث أيضًا في أمراض عصبية أخرى، بما في ذلك مرض الزهايمر والتصلب الجانبي الضموري (ALS). وبالتالي فإن هذه العلامة الحيوية ليست كافية لتشخيص واضح.
ولتأكيد النتائج التي توصلوا إليها، كرر زامنيك وزملاؤه الاختبارات باستخدام عينات إضافية من الدم والسائل النخاعي من 104 مرضى مصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد و22 شخصًا يعانون من أعراض عصبية مماثلة. النتيجة: تم العثور مرة أخرى على الأجسام المضادة المميزة التي تمت ملاحظتها سابقًا في عشرة بالمائة من العينات المأخوذة من مرضى التصلب المتعدد. ومع ذلك، فإن الأشخاص الذين يعانون من أعراض مشابهة ولا يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد لم يكن لديهم هذه الأجسام المضادة.
وخلص علماء الأعصاب إلى أن طريقتهم مناسبة لتشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل موثوق ومبكر. يقول المؤلف الرئيسي مايكل ويلسون من جامعة كاليفورنيا، سان فرانسيسكو: “إن تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد ليس سهلاً دائمًا لأنه لم يكن لدينا مؤشرات حيوية خاصة بالمرض”. يضيف طبيب الأعصاب: “يسعدنا أن لدينا الآن شيئًا يمكن أن يوفر المزيد من اليقين التشخيصي في مرحلة مبكرة من أجل إجراء مناقشة ملموسة حول ما إذا كان ينبغي بدء العلاج”.
وفي المستقبل، يمكن علاج التصلب المتعدد كإجراء وقائي لبعض الأشخاص المصابين، حتى قبل ظهور الأعراض الأولى عليهم. يقول كبير الباحثين ستيفن هاوزر من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو: “هذا يزيد من فرصنا في الانتقال من القمع إلى الشفاء”.
ويريد الباحثون الآن استخدام إجراءاتهم التجريبية لتطوير اختبار دم قياسي للعيادة. يقول ويلسون: “إن مثل هذا التشخيص يجعل التدخل المبكر أكثر احتمالا ويمنح المرضى الأمل في حياة أفضل”.
يجب الآن أن تؤكد دراسات المتابعة مع المزيد من الأشخاص الخاضعين للاختبار النتائج وأن توضح أيضًا سبب عدم وجود أي من الأجسام المضادة المميزة في دم الـ 90 بالمائة المتبقية من مرضى التصلب المتعدد. إن إجراء الكشف المبكر الجديد غير مناسب لهم حاليًا. (طب الطبيعة، 2024؛ دوى: 10.1038/s41591-024-02938-3)
عانى العديد من الضيوف في مهرجان الربيع في شتوتغارت من القيء والإسهال والغثيان بعد زيارة خيمة المهرجان. ويقال أن حوالي 300 ضيف قد تأثروا.
يريد جون كليز إطالة حياته بمعاملة خاصة. يستثمر عدة آلاف من اليورو في هذا كل عام.
النص الأصلي لهذه المقالة “الإجراء الجديد يهدف إلى اكتشاف التصلب المتعدد قبل بدء الأعراض” يأتي من scinexx.
